多发性硬化症MS是一种中枢神经系统疾病
与渐冻症、帕金森都属于神经系统疾病
症状包括肌肉无力、视觉问题、疼痛和疲劳
cell子刊发布肠道微生物与MS之间有功能联系
研究以模拟人类MS的（EAE）小鼠为模型
发现RNAs-30d提升AKK菌水平缓解MS症状
RNAs-30d -- AKK菌-- T细胞--改善MS
小鼠口服miR-30d调节AKK菌中乳糖酶的表达
提升AKK菌的丰度调节性T细胞抑制EAE
Akk菌通过诱导调节性T细胞缓解EAE的发展
创新性地提出微生物组在MS中具潜在调节作用
“AKK菌——改善多发性硬化症”
Wake Up Beauty, It’s Time to Beast。
在多发性硬化症中 免疫系统错误地攻击髓鞘
髓磷脂丧失和炎症 导致神经细胞功能障碍
目前的治疗主要集中在减少对髓鞘的攻击
AKK菌的“优势”在于通过调节性T细胞
来减少免疫系统对髓鞘的错误攻击
从而达到减轻多发性硬化症MS
此外AKK菌可产丁酸盐降低神经炎症性疾病
综合改善帕金森、阿兹海默症等神经退行性疾病
“丁酸菌AKK改善神经退行性疾病”
Wake Up Beauty, It’s Time to Beast。
--目录--
多发性硬化症（Multiple Sclerosis，简称MS）
cell子刊发布肠道微生物与MS之间有功能联系
小鼠口服miR-30d调节AKK菌中乳糖酶的表达
提升AKK菌的丰度调节性T细胞改善MS症状
多发性硬化（Multiple Sclerosis，简称MS）：是一种影响中枢神经系统的慢性疾病，主要损害大脑、脊髓和视神经。症状多样，包括肌肉无力、协调障碍、视觉问题、疼痛和疲劳等。
在多发性硬化症中，免疫系统错误地攻击髓鞘，髓鞘是神经系统中包围神经细胞的保护层。髓磷脂的丧失，加上持续的炎症，导致神经细胞功能障碍和死亡引发MS症状。目前的治疗主要集中在减少对髓鞘的攻击。
cell子刊发现抑制小鼠的MS样症状的AKK菌，RNAmiR-30d通过提升AKK菌，作用调节T细胞（减少对髓鞘的攻击）减轻小鼠MS症状。
2019年Cell Host & Microbe发布了关于多发性硬化症（MS）的研究报道，研究发现口服RNAmiR-30d能够提升AKK菌，通过调节T细胞减轻小鼠MS症状。
RNAs-30d -- AKK菌-- T细胞--抑制MS
从多发性硬化症（MS）患者的粪便中提取的特定微RNA（miR-30d），当口服给实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）模型的小鼠时，能显著提升AKK菌的丰度，从而促进 Treg 细胞细胞因子的分泌，减轻小鼠的MS样症状。
研究发现miR-30d（一种叫做miR-30d的小分子RNA）在EAE高峰期和未经治疗的MS患者的粪便中富集；为了调查miR-30d是否会影响EAE，（EAE是一种模拟人类MS的动物模型）我们合成了miR-30d，并连续7天口服给已建立EAE的小鼠。我们发现，口服合成miR-30d的剂量为250 pmol，改善了EAE。
miR-30d补充扩大了AKK丰度
提升AKK菌调节T细胞改善MS症状
▌口服miR-30d的效果：研究者们做了一个实验，他们给EAE模型的老鼠口服了合成的miR-30d，发现这可以改善老鼠的疾病症状。
▌miR-30d的作用机制--AKK菌：miR-30d通过调节AKK菌中的乳糖酶表达，增加了肠道中AKK菌的数量。AKK菌的增加促进了调节性T细胞（Tregs）的增加，这些Tregs有助于抑制EAE症状。
▌AKK菌对树突状细胞（DCs）的影响：树突状细胞是免疫系统中的关键细胞，它们通过释放细胞因子来调节T细胞的分化和功能，可减少免疫系统对（神经保护层）髓鞘的错误攻击。
综上所述，这项研究表明，通过口服miR-30d显著提升AKK菌的丰度，AKK菌通过调节性T细胞，可减少免疫系统对（神经保护层）髓鞘的错误攻击，从而达到减轻多发性硬化症MS的症状。
Akk菌通过诱导调节性T细胞缓解EAE的发展，创新性地提出微生物组在MS中具潜在调节作用，可能为神经性疾病提供新的希望。
主要参考文献
https://www.cell.com/cell-host-microbe/fulltext/S1931-3128(19)30532-3?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS1931312819305323%3Fshowall%3Dtrue#fig1
